Investigadores del Departamento de Ciencias de la Salud de la Universidad de Jaén (UJA) y del Centro de Estudios Avanzados en Olivar y Aceite de Oliva de la UJA han demostrado que las dietas altas en grasa de aceite de oliva virgen extra (AOVE) causan un cambio en la flora bacteriana intestinal que se relaciona con la prevención del cáncer colorrectal.
Este proyecto de investigación surge en el actual contexto de expansión de dietas excesivamente ricas en grasa en el mundo occidental. “Depende de las características concretas de cada país, pero aceites como el de girasol o incluso el aceite de coco, están ganando adeptos. Por ello, quisimos comparar esos dos aceites también provenientes de grasas vegetales con el aceite de oliva virgen extra”, señala José Juan Gaforio, catedrático de Inmunología de la UJA y principal responsable de la investigación.
El objetivo del estudio consistió en el análisis comparativo del efecto de tres dietas altas en grasa diferentes, basadas en AOVE, aceite de girasol y aceite de coco, sobre la microbiota intestinal para analizar si crean las condiciones microambientales que promueven o previenen el cáncer colorrectal. “Científicamente hay evidencias de que ciertas bacterias intestinales que conforman la microbiota intestinal, en función de su aumento o disminución, son capaces de prevenir o incentivar el cáncer colorrectal”, indica el catedrático.
Para llevar a cabo la intervención dietética utilizaron un modelo animal y evaluaron la microbiota asociada a la mucosa del colon de ratones alimentados con aceite de coco, aceite de girasol o AOVE como única fuente de grasa. “El cáncer no aparece por un solo evento sino por la influencia de un conjunto de varios eventos. En este estudio en concreto analizamos si en el intestino de los ratones se produce un ambiente antiinflamatorio o proinflamatorio, según aumenten o disminuyen una serie de bacterias”, explica el investigador de la UJA.
Los resultados del estudio muestran que todas las dietas utilizadas produjeron una disbiosis, es decir, un desequilibrio microbiano que reduce la riqueza y diversidad de la microbiota intestinal. En concreto, a partir de la dieta rica en AOVE se produjo un cambio en la flora bacteriana intestinal asociado a un microambiente antiinflamatorio, caracterizado por la disminución de las bacterias Enterococcus, Staphylococcus, Neisseria y Pseudomonas, el aumento de la relación Firmicutes / Bacteroidetes y el mantenimiento de la población de Akkermansia. En ese sentido, ese efecto supone un factor protector para que no se desarrolle cáncer colorrectal.
En caso contrario, las dietas altas en grasa de aceite de coco y de aceite de girasol generaron un microambiente intestinal proinflamatorio. Por un lado, el aceite de coco conllevó la disminución de Akkermansia y el aumento de Staphylococcus, Prevotella y Bacteroides. Por otro, el aceite de girasol derivó en la reducción de Akkermansia y la Bifidobacterium, junto al incremento de Sphingomonas y Neisseria. Esta relación generó un medio ambiente proinflamatorio, tanto con el aceite de coco como con el aceite de girasol, lo que significa un factor de riesgo para el desarrollo del cáncer colorrectal.
“Esta investigación vuelve a corroborar que el aceite de oliva virgen extra es un aceite saludable. Es importante además porque el AOVE se confirma como más saludable para la flora bacteriana intestinal que los otros dos tipos con los que se ha comparado, el aceite de girasol y el aceite de coco, sobre el que no hay ninguna evidencia científica de su efecto saludable en dietas alimentarias”, argumenta José Juan Gaforio.
Esta investigación ha sido realizada por José Juan Gaforio, junto a los investigadores de la UJA Cristina Sánchez, Carmen Rodríguez e Ignacio Algarra. El estudio ha sido publicado por la prestigiosa revista Nutrients, y ha contado con financiación procedente del Centro para el Desarrollo Tecnológico Industrial (CDTI), fondos FEDER a través del ‘Programa CIEN’, así como por el Instituto de Estudios Giennenses y la Compañía Aceites del Sur-Coosur, SA en el marco del proyecto METASIN.